일상다반사2017. 9. 14. 17:24

신 증후군


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신 증후군


신 증후군은 A는 증후군 포함 징후 의 신증을 , 주로 소변에 단백질 , 낮은 혈중 알부민 수준 및 부종 . [1] [2] 그것은 소변에서 단백질의 다른 정도가 발생하는 사구체 신염 의 구성 요소입니다 . [1] 근본적으로, 신장을 통한 단백질의 손실 은 물을 연조직으로 끌어들이는 낮은 알부민을 포함 하여 혈액 내 단백질 수준이 낮아집니다. 심하게 낮은 알부민 수치는 복강 내 유체 와 같은 다양한 2 차 문제를 일으킬 수 있습니다 .심장 또는 폐 주위의 고 콜레스테롤 , 응고를 조절하는 분자의 손실 (따라서 혈병의 위험이 증가합니다 ).

큰 단백뇨 인해 투과성의 증가이다 필터링 일반적으로 소변 공간으로부터 혈액을 분리하는 막 신장 사구체 주머니. 이것은 사구체 의 모세 혈관벽으로 구성되어 있으며, 유모 세포 ( podocytes) 라고 불리는 고도로 전문화 된 세포로 싸여 있습니다. 혈액에서 운반되는 물질을 여과하는 능력의 변화는 단백질이 아니라 세포가 소변으로 통과한다는 것을 의미합니다 (따라서 혈뇨가 없음 ). 대조적으로, 신염 증후군에서는 적혈구 가 모공을 통과하여 혈뇨를 유발합니다.

증상 및 증상 [ 편집 ]

신 증후군은 대개 물 과 나트륨의보존을 동반합니다 . 이것이 발생하는 정도는 낮에는 감소하는 눈꺼풀의 약간의 부종, 하체에 영향을주는 것, 전신 부기, 만발 된 아나 사카 (anasarca)에이르기까지 다양 할 수 있습니다 . [삼]

신 증후군이 큰 특징 단백뇨 (> 1.73 m 3.5 g 2 하루 체 표면적, [4] 아이들 시간 당 평방 미터 체 면적 당 또는> 40 mg)을, 저 알부민 혈증 (<2.5 g / DL) , 고지혈증 및 얼굴에서 시작 되는 부종 (일반화되고 또한 anasarca 또는 수종으로 알려짐 )이 포함됩니다. Lipiduria (소변의 지질)도 발생할 수 있지만 신 증후군의 진단에는 필수적이지 않습니다. 저 나트륨 혈증 은 나트륨 분율 이 낮을 때도 발생합니다 .

고지혈증은 두 가지 요인에 의해 유발됩니다.

  • 저 단백 혈증은간에있는 단백질 합성을 자극하여 지단백질 의 과잉 생성을 유발합니다 .
  • 지질 대사 저하는 지단백질 분해 에 관여하는 주요 효소 인 지단백질 리파아제 의 저급으로 인해 감소 합니다. [5] 과 같은 보조 인자 아포 C2는 또한 단백질의 증가를 여과에 의해 손실 될 수있다.

신 증후군에서 보이는 몇 가지 다른 특성은 다음과 같습니다.

  • 가장 흔한 증상은 혈청 hypoalbuminemia로 인해 신체의 과도한 수분 입니다. 혈청 내 종양 억제 압력이 낮 으면 유체가 간질 조직에 축적됩니다. 나트륨 및 수분 보유는 부종을 악화시킵니다. 여기에는 몇 가지 형식이 있습니다.
  • 대부분의 환자는 정상 혈압이지만 고혈압 은 드물게 발생할 수 있습니다.
  • 빈혈 (iron resistant microcytic hypochromic type)은 트랜스페린 소실로 인해 나타날 수 있습니다.
  • 호흡 곤란 이나 흉막 삼출 로 인한 횡격막 압박으로 인한 호흡 곤란이 있을 수 있습니다 .
  • 적혈구 침강 속도 는 피브리노겐 및 기타 혈장 함량 증가로 인해 증가합니다.
  • 일부 환자는 심한 단백뇨에 의한 표면 장력 저하로 인해 거품이 있거나 거품이 나는 소변을 발견 할 수 있습니다 . 같은 실제 소변 불만 혈뇨 또는 핍뇨는 이러한에서 일반적으로 볼 수 있습니다하지만, 드문 신염 증후군 .
  • 전신성 홍 반성 루푸스 와 관련된 발진 이나 당뇨병 과 관련된 신경 병증 과 같은 근본 원인의 특징이있을 수 있습니다 .
  • 검사는 또한 심한 부종의 다른 원인, 특히 심혈 관계 및 간계를 배제해야 합니다.
  • Muehrcke의 손톱 ; 손톱을 가로 지르며 lunula와 평행하게 놓인 흰색 선 (leukonychia) [6]

신 증후군의 주요 징후는 다음과 같습니다 : [7]

  • 이상 3.5 g의 단백뇨 / 24 시간 /1.73 m 2 (3 내지 3.5 g / 24 시간 /1.73 m 2 신증 범위 단백뇨 것으로 간주된다) 이상 40 밀리그램 / H / m 2 아이들이다. [8] [9] 알부민과 크레아티닌 의 비뇨기 농도의 비율은 총 단백질에 대한 24 시간 소변 검사가없는 경우에 사용할 수 있습니다. 이 계수는 신 증후군에서 200-400 mg / mmol보다 클 것입니다. 이 단백질의 뚜렷한 소실은 사구체의 투과성이 증가하여 단백질이 혈액 내에 유지되는 대신 소변을 통과하게합니다. 정상적인 조건에서 24 시간 소변 샘플은 80 밀리그램 또는 10 밀리그램 / 데시 리터를 초과해서는 안됩니다. [10]
  • 2.5 g 미만의 저 알부민 혈증이 / dL 이상은 [8] 즉, 초과 간 간극 , 즉, 레벨 단백질 합성 간에서의 낮은 혈장 단백질의 수준을 증가시키는 것이 불충분하다.
  • 부종은 두 가지 메커니즘에 의해 유발 된 것으로 생각됩니다. 첫 번째는 저 알부민 혈증으로 혈관 내의 종양 내 압력 을 낮추어 혈량 저하 및 레닌 - 안지오텐신 계의 활성화를 초래하여 나트륨과 물의 유지를 유발합니다. 또한, 알부민은 주 세포의 상피 나트륨 채널 (ENaC)에 직접 영향을 주어 나트륨과 물의 재 흡수를 일으키는 것으로 생각됩니다. 신 증후군 부종은 처음에는 하체 부분 (예 : 다리)과 눈꺼풀에 나타납니다. 진보 된 단계에서 그것은 또한 늑막 구멍 과 복막 까지 확장됩니다.(ascites)으로 발전 할 수 있으며 심지어는 일반화 된 anasarca로 발전 할 수 있습니다. 최근에 신장 내 나트륨 취급 이상이 심방 나트륨 섭취와 관련되어 있음이 밝혀졌습니다. 펩타이드 내성은 신장 tubules에서 도파민 수용체의 세포 내 지방화를 감소시키고 풍부화와 관련이 있습니다. [11]
  • 고지혈증 은 콜레스테롤과 트리글리 세라이드 의 운반을 담당하는 간 및 저밀도 지단백질의 합성 증가로 발생합니다 . 또한 콜레스테롤의 간장 합성이 증가합니다.
  • Thrombophilia 또는 hypercagulability 는 소변에서의 손실로 인해 혈중 antithrombin III 수치가 감소하여 혈병이 형성되는 경향이 더 큽니다 .
  • Lipiduria 또는 소변에서 지질의 손실은 lipoproteins의 여과 증가로 인한 사구체 병리의 징후입니다. [12]

병태 생리학 [ 편집 ]

신장 사구체의 연출.

신장 사구체는 신장에 도달하는 혈액을 여과합니다 . 그것은 40,000 미만의 분자량을 가질 수 작은 분자가 통과 할 수 있도록 작은 구멍과 모세관 형성된다 달톤를 , [13] 단백질뿐만 아니라 큰 거대 분자.

신 증후군에서 사구체는 알부민 , 안티 트롬빈 또는 면역 글로불린 과 같은 단백질이 세포막을 통과하여 소변에 나타나는 염증이나 해교 (세포 내에서 균질 한 결정 물질이 형성됨)에 의해 영향을받습니다 . [14]

알부민은 혈장의 압력 을 유지할 수있는 혈액의 주요 단백질 로 세포 외 배지로의 액체 누출과 이에 따른 부종의 형성을 방지합니다.

저 단백 혈증에 대한 반응으로서, 간은 알파 -2 마크로 글로불린 및 지단백질 과 같은 단백질의 합성을 포함하는 보상 메커니즘을 개시합니다 . [14] 원인 수 후자의 증가 고지혈증 증후군과 연관한다.

원인 [ 편집 ]

정상 신장 사구체의 조직 학적 이미지. 신 세뇨관으로 둘러싸인 이미지 중심에서 사구체를 볼 수 있습니다.

신 증후군은 많은 원인이 있으며 신장에 국한된 사구체 질환, 일차 신 증후군 (primary glomerulonephrosis ) 이라고 불리는 사구체 질환 또는 신장 및 다른 신체 부위에 영향을주는 병인 이차 성 신 병증 증후군.

1 차 사구체 신염 [ 편집 ]

신 증후군의 주요한 원인은 보통 설명되는 조직학 : [15]

  • 최소 변화 질환 (MCD) : 소아에서 신 증후군의 가장 흔한 원인입니다. 병변이 전자 현미경을 통해서만 보이기 때문에 네프론 이 광학 현미경 으로 보았을 때 정상으로 보였다 는 사실에 그 이름이 걸립니다 . 또 다른 증상은 뚜렷한 단백뇨입니다.
  • 국소 분절 사구체 경화증 ( focal segmental glomerulosclerosis , FSGS) : 성인에서 신 증후군의 가장 흔한 원인입니다. [16]사구체 에 조직 흉터 가 나타나는 것이 특징 이다. 국소 초점 (focal ) 이라는 용어 는 사구체의 일부가 흉터를 가지고있는 반면, 다른 것들은 그대로 나타납니다. 분절 이라는 용어 는 사구체의 일부분 만이 손상을 입는다는 사실을 의미합니다.
  • Membranous glomerulonephritis (MGN) : 사구체 막의 염증은 신장에서의 누출을 증가시킵니다. 자가 면역 메커니즘이 의심 스럽지만 대부분의 사람들에게서이 상태가 나타나는 이유는 분명하지 않습니다. [16]
  • Membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN) : 막 에 항체 가 침착되는 것과 함께 사구체의 염증으로 여과가 어려워집니다.
  • 급속 진행성 사구체 신염 (RPGN) : (주로 신염 증후군으로 나타남) 환자의 사구체는 초승달 모양으로 존재합니다. 이는 사구체 여과율 (GFR)의 급격한 감소가 임상 적으로 단시간에 최소 50 %, 보통 며칠에서 3 개월 정도 걸리는 것을 특징으로합니다. [17]

그들은 " 배제 진단 " 으로 간주됩니다 . 즉, 이차 원인이 배제 된 후에 만 ​​진단됩니다.

이차성 사구체 신염 [ 편집 ]

신 증후군 환자의 당뇨병 성 사구체 신염.

신 증후군의 2 차적 원인은 주요 원인과 동일한 조직 학적 패턴을 가지고 있지만, 봉입체 와 같은 2 차 원인을 암시하는 데 약간의 차이가있을 수 있습니다 . [18] 그들은 대개 근본적인 원인에 의해 기술된다.

  • 당뇨병 성 신증 : 일부 당뇨병 환자 에서 발생하는 합병증입니다 . 과도한 혈당은 신장에 축적되어 염증을 일으키고 정상적인 기능을 수행 할 수 없습니다. 이로 인해 단백질이 소변으로 새어 나옵니다.
  • 전신성 홍 반성 낭창 이 자가 면역 질환 으로 인해의 예금에, 그 (것)들의 사이에서 신장을 기관의 수에 영향을 미칠 수있는 면역 복합체 이 질병에 일반적이다. 이 질병은 또한 루푸스 신염을 유발할 수 있습니다 .
  • 사코 이드 증 (Sarcoidosis) :이 질환은 대개 신장에 영향을주지는 않지만 사구체에서 염증성 육아 종 ( 면역 세포 집합체)이 축적 되면 신장 증후군을 유발할 수 있습니다.
  • 매독 :이 질환의 2 차 단계에서 신장 손상이 발생할 수 있습니다 (발병 2 주에서 8 주 사이).
  • B 형 간염 : 간염 중에 나타나는 특정 항원 은 신장에 축적되어 손상 될 수 있습니다.
  • 쇼그렌 증후군 (Sjögren 's syndrome) :이자가 면역 질환은 사구체에 면역 복합체가 침착되어 염증을 일으키며 전신성 홍 반성 루푸스에서 나타나는 것과 같은 메커니즘입니다.
  • HIV : 바이러스의 항원은 정상 신장 기능을 변화시키는 사구체 모세관의 내강에 장애를 유발합니다.
  • 아밀로이드증 (Amyloidosis) : 사구체에서 아밀로이드 물질 (변칙적 인 구조를 가진 단백질)이 그 모양과 기능을 변형시킴으로써 축적됩니다.
  • 다발성 골수종 (multiple myeloma) : 말초 세뇨관에서 주형을 형성하는 경쇄의 축적과 침강으로 인해 신장 장애가 유발되어 신장 폐색을 일으 킵니다. 또한 골수종 경쇄는 근위 신장 세관에 직접 독성을 나타내어 신장 기능 장애를 더욱 가중시킵니다.
  • 혈관염 : 사구체에서 혈관의 염증은 정상적인 혈액 흐름을 방해하고 신장을 손상시킵니다.
  • 암 : 골수종 에서처럼 암세포에 의한 사구체의 침범은 정상적인 기능을 방해합니다.
  • 유전 질환 : 선천성 신 증후군 은 희귀 유전 질환 으로 사구체 여과 장벽의 구성 성분 인 단백질 네프린 이 변형됩니다.
  • 약물 (예 : 금 염, 페니실린 , 캡토 프릴 ) : [19] 금 염은 금속 축적의 결과로 소변에서 단백질의 손실을 다소 감소시킬 수 있습니다. 페니실린은 신부전 환자에서 신 독성이며 캡토 프릴은 단백뇨를 악화시킬 수 있습니다.

조직 학적 패턴으로 [ 편집 ]

막성 신 병증 (MN)

국소 분절 사구체 경화증 ( focal segmental glomerulosclerosis , FSGS) [20]

최소 변화 질환 (MCD) [20]

  • 약물, 특히 노인들의 NSAIDs
  • 악성 종양, 특히 호 지킨 림프종
  • 알레르기
  • 꿀벌의 침

막 세포 증식 성 사구체 신염

진단 [ 편집 ]

소변 검사는 단백질의 높은 수준과 가끔 미세한 감지 할 수 혈뇨를 .

완전한 병력 을 얻는 것 뿐만 아니라 일련의 생화학 검사가 병의 존재를 확인하는 정확한 진단에 도달하기 위해 필요합니다. 또한, 신장의 구조 (2 개의 신장의 존재 및 존재에 대한)가 때로는 수행되고, 신장의 생검 (biopsy)이 수행된다. 첫 번째 검사는 단백질 수준이 높은지를 검사하는 소변 검사 일 것입니다. [22] 건강한 피검자는 소변에서 단백질 양을 소량 배출합니다. 이 검사에는 24 시간 동안의 방광 요실금 총 단백질 추정이 포함됩니다. 소변 샘플은 시험을 단백뇨 (> 1.73 m 3.5 g 이 24 시간에). 또한 비뇨기관검사, 이는 활동성 신염의 더 많은 특징입니다. 다음으로 혈액 스크린, 종합 대사 패널 (CMP)은 저 알부민 혈증 을 찾을 것입니다 : 알부민 수치가 ≤2.5g / dL (정상 = 3.5-5g / dL). 그런 다음 크레아티닌 클리어런스 C Cr 테스트는 신장 기능, 특히 사구체 여과 능력을 평가합니다. [23] 크레아티닌 형성은 근육 조직의 파괴의 결과이며, 혈액에서 운반되어 소변으로 제거됩니다. 두 액체 모두에서 유기 화합물 의 농도를 측정하면 혈액을 여과하는 사구체의 능력을 평가할 수 있습니다. 전해질 및 요소신장 기능을 평가하기 위해 크레아티닌 (EUC 테스트) 과 동시에 분석 할 수도 있습니다 . 지질 프로파일은 고 콜레스테롤 ( 고 콜레스테롤 혈증 ), 특히 고밀도 지단백 콜레스테롤 ( VLDL )의 상승과 함께 특히 신장 증후군의 징후로 나타납니다.

신장 생검은보다 구체적이고 침습적 인 검사 방법으로 사용될 수 있습니다. 샘플의 해부학 적 병리학에 관한 연구 를 통해 관련된 사구체 신염의 유형을 확인할 수 있습니다. [22] 그러나 대다수의 어린이가 코르티코 스테로이드 로 95 %의 관해율을 보이는 최소 변화 질환으로 고통 받고 있기 때문에이 절차는 대개 성인을 위해 예약되어 있습니다 . [24] 생검은 보통 아이들 적응증 내성 스테로이드 대부분 같은 국소 분절 glomeruloesclerosis 겪는다. [24]

자가 면역 표지자 ( ANA , ASOT , C3 , cryoglobulins , serum electrophoresis ) 또는 복부 전체의 초음파 검사 를 포함하여 원인이 명확하지 않은 경우 추가 조사가 필요합니다 .

분류 [ 편집 ]

근본 원인에 근거한 신 증후군의 광범위한 분류 :

 
 
 
신 
증후군
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
행성
 
 
 
반성

신 증후군은 종종 조직 학적으로 분류됩니다.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
신 증후군
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MCD
 
 
 
FSGS
 
 
 
미네소타
 
 
 
MPGN

차동 진단 [ 편집 ]

부종이나 단백뇨와 같은 신 증후군에 나타나는 증상 중 일부는 다른 질병에도 나타난다. 따라서 확실한 진단을 내리기 위해서는 다른 병리학을 배제 할 필요가 있습니다. [25]

  • 부종 : 신장 증후군 외에도 종종 부종이있는 두 가지 질환이 있습니다. 이들은 심장 마비 및 간 기능 부전 입니다. [26] 일으킬 수 심부전 액체 보유 심실 수축의 강도의 감소의 결과로서 조직한다. 액체는 처음에는 발목에 집중 되나 이후에 일반화되어 anasarca라고 불립니다. [27] 심부전 환자는 심장의 이상 팽창이 발생할 심비대을올바른 진단을 내리는 데 도움이됩니다. 경정맥 압력도 상승 할 수 있으며 심장 잡음을들을 수 있습니다. 심전도는 이러한 증상에 대해 선호되는 조사 방법입니다. 간경화 , 간염 및 알코올 중독, IV 약물 사용 또는 일부 유전병과 같은 기타 질환으로 인한 간 기능 장애 는하지 및 복강에서 부어 오르게 할 수 있습니다. 다른 부수적 인 증상으로는 황달 , 배꼽 위의 확장 된 혈관 ( caput medusae ), 긁힌 자국 ( 간질 가려움으로 인한 가려움증 ), 비장 확대, 거미 혈관 병증 , [28]특정 의약품의 투여와 관련된 증상의 빈도를 줄여야합니다. 이 약물은 NSAI , 일부 항 고혈압제 , 부 신피질 호르몬 및 성 호르몬 과 같은 사지의 액체 유지를 촉진합니다 . [28]

급성 유체 과부하 는 신장 기능 부전을 가진 사람에서 부종을 일으킬 수 있습니다. 이 사람들은 신부전이있는 것으로 알려져 있으며, 너무 많이 마시거나 투석을하지 못했습니다. 또한, 전이성 암 이 폐 또는 복부로 퍼지면 림프관 및 정맥의 장벽뿐만 아니라 장 액성 삼출물로 인한 삼출액 및 체액 축적을 일으 킵니다.

  • Proteinuria : 소변에서 단백질을 잃는 것은 많은 병리학 적 약제에 의해 유발되며 이러한 약제에 의한 감염은 환자가 신 증후군이 있음을 확신하기 전에 배제해야합니다. 다발성 골수종 은 저 알부민 혈증을 동반하지 않는 단백뇨를 유발할 수 있는데, 이는 감별 진단에 중요한 도움이됩니다. [29] 단백뇨의 다른 잠재적 인 원인은 무력감 , 체중 감소 또는 뼈 통증을 포함 합니다. 진성 당뇨병 에서는 당화 혈색소 수치의 증가 와 단백뇨의 양상이 연관되어 있습니다. [30] 다른 원인은 아밀로이드증 및 특정 다른 알레르기 및 전염병.

합병증 [ 편집 ]

신 증후군은 개인의 건강과 삶의 질에 영향을 줄 수있는 일련의 합병증과 관련 될 수 있습니다. [14]

  • 혈전 색전 장애 : 특히 누출로 인한 혈중 안티 트롬빈 Ⅲ 수준의 감소로 인한 것. Antithrombin III는 트롬빈 의 작용을 방해합니다 . 혈전증은 보통 동맥에서도 발생할 수 있지만 신장 정맥에서 발생합니다. 치료는 경구 용 항응고제 (헤파린이 항 트롬빈 3을 통해 작용하여 단백뇨가 없어지면 효과가 없을 것입니다.) 혈관에서 혈관 유출로 인한 과증식 (부종)은 또한 정맥 혈전증의 위험이 있습니다.
  • 감염 : 감염에 대한 환자의 증가 된 감수성은 혈액에서 면역 글로불린의 누출, 일반적으로 단백질의 손실 및 (감염의 번식지 역할을하는) oemematous fluid의 존재의 결과 일 수 있습니다. 가장 흔한 감염은 복막염 , 그 다음으로 폐, 피부 및 요로 감염, 뇌막염 및 가장 심각한 경우에는 패혈증 입니다. 원인균 중 가장 주목할만한 것은 Streptococcus pneumoniae 와 Haemophilus influenzae 이다.
  • 급성 신부전 으로 인한 저 혈량 : 조직 (부종)에 혈관 유체의 손실은 신장 기능의 손실을 야기하는 신장 감소 혈액 공급을 생성한다. 따라서 순환 유액을 유지하면서 체내의 과도한 수분을 제거하는 것은 까다로운 작업입니다.
  • 폐 부종 : 혈장에서 단백질이 손실되고 그 결과 종양 압력이 떨어지면 폐에 액체가 비정상적으로 축적되어 저산소증 과 호흡 곤란을 유발 합니다.
  • Hypothyroidism : 갑상선 결합 글로불린 감소로 인해 thyroglobulin 수송 단백질 thyroxin ( 요오드 가 풍부 하고 갑상선 에서 발견 되는 당 단백질)의 결핍 .
  • 저칼슘 혈증 : 25- 하이드 록시 콜레 칼시 페롤 (비타민 D 가 체내에 저장되는 방식)이 부족 합니다. 비타민 D는 혈액에 존재하는 칼슘의 양을 조절하기 때문에 농도가 감소하면 혈중 칼슘 농도가 감소합니다. 그것은 테타 니 를 일으키는 정도로 중요 할 수 있습니다 . 저칼륨 혈증은 상대적 일 수 있습니다. 칼슘 수치는 알부민 수치를 기준으로 조정해야하며 이온화 된 칼슘 수치를 확인해야합니다.
  • 소세 형 저 색소 성 빈혈 : 철 결핍은 철분을 몸에 저장하는 데 사용되는 화합물 인 페리틴 의 손실로 인해 발생합니다 . 그것은 철 치료 요법입니다.
  • 단백질 영양 실조 : 이는 소변에서 잃어버린 단백질의 양이 섭취 한 단백질의 양보다 많을 때 발생하며, 이는 음의 질소 균형을 초래합니다 . [31 ]
  • 성장 지연 : 재발 또는 치료에 대한 저항의 경우 발생할 수 있습니다. 성장 지연의 원인은 소변의 단백질 손실, 식욕 부진 (단백질 섭취 감소) 및 스테로이드 요법 (catabolism)으로 인한 단백질 결핍입니다 .
  • 비타민 D 결핍증 이 발생할 수 있습니다. 비타민 D 결합 단백질은 소실됩니다.
  • 커싱 증후군

치료 [ 편집 ]

신장 증후군의 치료는 증상이 있거나 신장으로 인한 상해를 직접적으로 해결할 수 있습니다.

증상 Symptomatic [ 편집 ]

이 치료의 목적은 질병에 의해 초래 불균형 치료하는 것이다 [33] 부종, 저 알부민 혈증, 고지혈증, 과다 응고 감염성 합병증.

  • 부종 : 신장이없는 상태로 돌아 오는 것이 신장염 증후군 치료의 주요 목표입니다. 다음과 같은 여러 가지 권장 사항을 조합하여 수행됩니다.
    • 휴식 : 부종의 심각성에 따라 장기간의 휴식으로 인한 혈전증의 위험을 고려하십시오. [34]
    • 의료 영양 치료 : 올바른 에너지 섭취와 칼로리의 근원이 아닌 합성 과정에 사용될 단백질의 균형을 맞춘 식단 을 기본으로합니다 . 총 35kcal / kg 체중 / 일이 일반적으로 권장됩니다. [35] 이 식단은 또한 두 가지 요구 사항을 준수해야합니다. 첫 번째는 1g / kg 체중 / 일을 소비하지 않는 것 입니다. [35] 큰 양은 단백뇨의 정도를 증가시키고 음의 질소 밸런스. [32] 환자는 일반적으로 고기, 생선, 가금류의 린 상처를 권장합니다. 두 번째 지침은 섭취 한 물의 양이 이뇨 의 수준보다 크지 않도록 요구합니다. 이것을 용이하게하기 위해서 소금의 섭취가 통제되어야하는데, 이것은 물의 보존에 기여한다. 나트륨의 섭취를 하루에 1g 또는 2g으로 제한하는 것이 좋습니다. 이는 소금을 요리에 사용할 수없고 짠 음식도 피해야 함을 의미합니다. [36] 조미료 혼합 (마늘 소금, Adobo, 절임 소금 등) 통조림 수프, 소금을 포함한 통조림 야채, 칠면조, 햄, 볼로냐, 살라미 등의 오찬 고기, 조리 된 식품, 패스트 푸드, 간장 , 케첩, 샐러드 드레싱. 식품 라벨에 나트륨 1mg을 1 인분 당 칼로리와 비교하십시오. 나트륨은 1 인당 칼로리보다 적거나 같아야합니다.
    • 약물 : 부종의 약물 치료가 기반으로 처방 의 이뇨 약물 (특히 루프 이뇨제 등, 푸로 세 미드 ). 심한 경우에는 부종이 생길 수도 있고 (예 : 음낭 , 미숙 또는 요도부종 과 같은 생리적 인 반향이있는 경우 ) 또는 심한 감염 (예 ​​: 패혈증 또는 흉막 삼출 )이 있는 환자의 경우 에는 이뇨제를 정맥 내 투여 할 수 있습니다 . 이것은 혈장 확장으로 인한 위험이있는 곳에서 발생한다 [37]정맥 치료의 강력한 이뇨 작용으로 인해 발생할 수있는 심한 혈액량 감소 위험보다 더 큰 것으로 간주됩니다. 절차는 다음과 같습니다.
  1. 헤모글로빈 및 헤마토크리트 수치를 분석하십시오 .
  2. 폐부종을 피하기 위해 단지 4 시간 동안 투여되는 25 % 알부민 용액이 사용됩니다.
  3. 헤모글로빈 및 헤마토크리트 수치가 다시 분석됩니다. 헤마토크리트 수치가 초기 수치보다 낮 으면 (올바른 팽창의 신호) 이뇨제를 최소 30 분 동안 투여합니다. 적혈구 용적률이 초기 값보다 크면이 값을 증가 시키므로 이뇨제 사용에 대한 금기 사항입니다.
이뇨제가 저칼륨 혈증 을 부작용으로 일으키는 경우 환자 칼륨을 투여 하거나식이 습관을 변화 시켜야 할 수도 있습니다 .
  • 저 알부민 혈증 (Hypoalbuminemia) : 부종 치료제로 설명한 의료 영양 요법으로 치료합니다. 동물성 단백질이 풍부한 식품을 적당히 섭취합니다. [38]
  • 고지혈증 : 상태의 심각성에 따라 의료 영양 치료만으로 치료하거나 약물 치료와 병행하여 치료할 수 있습니다. 콜레스테롤 섭취 미만 스 300 ㎎ / 일, 있어야 [35]에 낮은 식품에 스위치 요구되는 포화 지방 . [39] 포화 지방 (버터, 치즈, 튀긴 음식, 붉은 살코기 지방질, 계란 노른자, 가금류 피부)을 피하십시오. 올리브유, 카놀라유, 땅콩 버터, 아보카도, 생선 및 견과류를 포함한 불포화 지방 섭취량을 늘립니다. 영양 요법에 반응이없는 심각한 고지혈증의 경우 저지방 약물 사용 이 필요할 수 있습니다 ( 스타틴 , 피 브레이트담즙산의 resinous sequesters ). [40]
  • 혈전증 : 저 분자량 헤파린 (LMWH)은 혈전 색전증으로 고통받는 병력이없는 무증상 환자와 같은 일부 상황에서는 예방약 으로 사용하기에 적합 할 수 있습니다 . [41] [42] 혈전 그것이 혈전의 형성을 유도하도록하면, 헤파린과 함께 경구 적어도 5 일 동안 주어 항응고제 (OAC). 이 시간 동안 그리고 프로트롬빈 시간 이 치료 범위 (2와 3 사이)에 있다면 , [43] 최소 6 개월 동안 OAC를 유지하면서 LMWH를 정지시킬 수 있습니다. [44]
  • 감염 합병증 : 감염성 약제에 따라 항균 약물 의 적절한 경로를 선택할 수 있습니다.

이러한 주요 불균형 이외에도 비타민 D와 칼슘은 비타민 D의 변화가 심한 저칼슘 혈증을 유발할 경우 구두로 복용되기 때문에이 치료법은 환자의 생리 학적 수준의 칼슘을 회복시키는 목표를 가지고 있습니다. [45]

  • 환자가 당뇨병 환자 일 경우 더 나은 혈당치 조절을 달성하십시오.
  • 혈압 조절. ACE 억제제 는 선택 약물입니다. 혈압 강하 효과와는 무관하게 단백질 손실을 감소시키는 것으로 나타났습니다.

신장 손상 [ 편집 ]

신장 손상의 치료는 병의 진행을 역전 시키거나 지연시킬 수 있습니다. [33] 신장 손상은 약물 처방으로 치료됩니다.

  • 코르티코 스테로이드 : 결과는 단백뇨의 감소와 감염 위험뿐만 아니라 부종의 해소입니다. [46] [ 업데이트해야 ] 프레드니손은 통상 4-8 주 동안 제 치료 체 표면적 / 일 / ㎡ 크기의 60 mg의 투여 량으로 규정된다. 이 기간 후에 용량을 추가로 4 주 동안 40mg / m²로 감소시킵니다. 재발 또는 어린이를 앓고있는 환자는 소변이 단백질에 대해 음성이 될 때까지 prednisolone 2 mg / kg / day로 치료합니다. 그런 다음 1.5 mg / kg / day를 4 주간 투여 하였다. cyclophosphamide 또는 nitrogen mustard 또는 cyclosporin 또는 levamisole에 의해 치료되는 빈번한 재발. 환자는 여러 가지 방법으로 프레드니손에 반응 할 수 있습니다.
    • 코르티코 스테로이드 감수성이있는 환자 또는 초기 스테로이드 응답자 : 환자는 치료 첫 8 주 동안 코르티코 스테로이드에 반응합니다. 이것은 강한 이뇨와 edemas의 소실, 그리고 밤에 찍은 세 개의 소변 샘플에서 단백질 뇨에 대한 음성 검사로 입증됩니다.
    • 코르티코 스테로이드 내성 환자 또는 후기 스테로이드 반응 환자 : 단백뇨는 8 주 치료 후에도 지속됩니다. 반응의 결핍은 만성 신부전으로 진행될 수있는 사구체 손상의 심각성을 나타냅니다.
    • 부 신피질 호르몬 내성 환자 :과 같은 합병증 고혈압 표시, 환자는 많은 무게를 얻고 무균 또는 개발할 수 있습니다 무혈성 괴사 의 엉덩이 나 무릎 , [47] 백내장및 혈전 현상 및 / 또는 색전증 .
    • 코르티코 스테로이드 의존 환자 : 단백뇨는 코르티코 스테로이드 용량이 감소하거나 치료가 완료된 후 처음 2 주 이내에 재발이있을 때 나타납니다.

환자의 말초 혈액 단핵 세포에서 글루코 코르티코이드에 대한 시험 관내 시험 법의 감수성 검사는 최적의 임상 반응의 발생과 관련이있다. 시험 관내에서 가장 민감한 환자는 대뇌 피질의 발병률이 더 높았으며 시험 관내에서 가장 내성 인 환자는 높은 발병률을 보였다. 비효율적 인 치료. [48]

  • 면역 억제제 ( cyclophosphamide ) : 코르티코 스테로이드 의존성 또는 내약성 환자의 재발 성 신 증후군에서만 나타납니다. 처음 두 가지 경우에서 단백뇨는 면역 억제제 치료가 시작되기 전에 무효화되어야하며, 이는 프레드니손으로 장기간 치료가 필요합니다. 단백뇨의 부정은 cyclophosphamide로 치료가 시작될 수있는 정확한 순간을 나타냅니다. 치료는 3 mg / kg / day의 용량으로 8 주간 지속되며이 기간 후에 면역 억제가 중단됩니다. 이 치료를 시작할 수 있으려면 호중구 감소증이나 빈혈 로 고통 받아서는 안되며 , 이로 인해 추가 합병증이 발생할 수 있습니다. cyclophosphamide 의 가능한 부작용 은 탈모이다. 가능한 감염에 대한 사전 경고를하기 위해 치료 중 혈액 검사를 실시합니다.

전염병학 [ 편집 ]

신 증후군은 성인에서 26 대 1의 비율로 성인에서 주로 발견되지만 모든 연령에 영향을 줄 수 있습니다 .

이 증후군은 두 그룹에서 서로 다른 방식으로 나타납니다. 소아에서 가장 흔한 사구체 신염은 최소 변화 질환 (66 %), 국소 분절성 사구체 경화증 (8 %), mesangiocapillary glomerulonephritis (6 %)입니다. [18] 성인에서 가장 흔한 질환은 mesangiocapillary glomerulonephritis (30-40 %), 국소 및 분절성 사구체 경화증 (15-25 %)과 최소 변화 질환 (20 %)이 그 뒤를 잇는다. 후자는 보통 어린이에게서 나타나는 것처럼 이차적이며 일차적으로 나타나지 않습니다. 그것의 주요 원인은 당뇨병 성 신 병증이다. [18] 대개는 환자의 40 대 또는 50 대를 대상으로합니다. 사구체 신염의 경우 약 60 %에서 80 %가 1 차이고 나머지는 2 차입니다. [49]

남녀간에 역학에 차이가 있기 때문에 질병은 2 대 1의 비율로 여성보다 남성에서 더 흔합니다 .

역학 데이터는 증상이 신 증후군 환자에서 개발하는 가장 일반적인 방법에 대한 정보를 알 수 : [49] 자연 죄 사함은 질병의 첫 해에 20 %의 경우 최대 30 %에서 발생합니다. 그러나이 완화 후 6 ~ 14 년 만에 만성 신부전으로 사망하거나 약 50 ~ 60 %의 환자가 사망하거나 발병하기 때문에 이러한 개선은 명확하지 않습니다. 반면에, 10 %에서 20 % 사이의 환자는 사망이나 신장 위험없이 지속적인 재발 및 재발 을 경험합니다. 주요 사망 원인은 심혈관 질환, 만성적 인 증후군의 결과 및 혈전 색전증 사고입니다.

예후 [ 편집 ]

치료 중 신 증후군의 예후는 일반적으로 좋지만 근본 원인, 환자의 나이 및 치료 반응에 따라 달라집니다. 최소한의 변화 질환 은 스테로이드 에 매우 잘 반응 하고 만성 신부전을 일으키지 않기 때문에 일반적으로 어린이에게 좋습니다 . 발생하는 재발은 시간이 지남에 따라 덜 빈번 해집니다. [50] 그 반대가 발생 mesangiocapillary 사구체 신염 신장 만들고 개발, 질병의 3 년 이내에 실패하는, 투석 필요하고 이후 신장 이식을 . [50]또한 5 세 미만의 어린이는 일반적으로 신부전증에 걸릴 확률이 더 높아 30 세 이상의 성인과 마찬가지로 예후가 불량합니다. [51]

국소 분절성 사구체 경화증 과 같은 다른 원인은 종종 말기 신질환을 초래 합니다. 이 경우 예후가 좋지 않은 요인으로는 단백뇨 , 혈압 조절 및 신장 기능 ( GFR )이 있습니다.

치료없이 신 증후군은 매우 나쁜 예후를 보입니다. 특히 빠르게 진행되는 사구체 신염 은 몇 달 후에 급성 신부전을 일으 킵니다.

주목할만한 사례 [ 편집 ]

Jonah Lomu 는 1995 년에 신장 증후군으로 진단 받았습니다. 전설적인 All Blacks 럭비 유니온 선수는 때때로 치료를 위해 시간을 보냈지 만 계속 병을 앓고 계속 경기를했습니다. [52] 그는 2004 년에 신장 이식 수술을 받았다. 그러나이 이식은 2011 년에 실패했습니다. 그는 2015 년 11 월 18 일 갑자기 심장 마비로 사망했을 때 두 번째 신장을 기다리는 중입니다. [53]

참고 사항 [ 편집 ]

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Posted by 교육자의 길

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